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백혈병은 기존 화학요법의 부작용과 낮은 생존율이라는 한계를 가지고 있습니다. 경상국립대학교 박희성 선임연구원은 이러한 문제 해결을 위해 AMF(autocrine motility factor)와 타목시펜(tamoxifen) 병용 치료법을 개발했습니다. 본 기술은 두 성분을 복합 처리했을 때 백혈병 세포의 성장을 강력하게 억제하고, 세포 사멸을 유도하는 활성산소(ROS) 생성을 현저히 증가시키는 시너지 효과를 입증했습니다. 이는 단독 치료 대비 월등한 항암 효과를 제공하며, 기존 항암제의 효능을 증진시키는 항암 보조제로서의 가능성도 제시합니다. 새로운 백혈병 치료제 및 항암 보조제 개발을 통해 환자의 삶의 질을 개선하고, 난치성 백혈병 환자에게 새로운 희망을 선사할 것으로 기대됩니다.
| 연구자 프로필 |  |
| 연구자 명 | 박희성 |
| 직책 | 선임연구원 |
| 이메일 | - |
| 재직 상태 | 재직 중 |
| 부서 학과 | 식물생명공학 |
| 사무실 번호 | - |
| 연구실 | - |
| 연구실 홈페이지 | - |
| 홈페이지 | - |
| 소속 | 경상국립대학교 |
| 연구 1 | 백혈병 치료제 및 항암 보조제 개발 |
| 내용 | 본 연구실은 백혈병과 같은 혈액암의 치료 한계를 극복하기 위한 혁신적인 신약 및 치료 전략 개발에 중점을 두고 연구를 수행하고 있습니다. 특히, 기존 화학요법의 심각한 부작용과 약제 내성 문제를 해결하기 위해 부작용은 줄이고 치료 효과는 극대화할 수 있는 새로운 접근법을 모색합니다. 본 발명은 간암 세포주 유래 AMF(autocrine motility factor)와 항암제 타목시펜(tamoxifen)의 병용 투여를 통해 단독 투여 시보다 월등히 뛰어난 백혈병 세포 성장 억제 효과를 확인했습니다. 이러한 시너지 효과는 백혈병 세포 사멸을 유도하는 활성산소(ROS) 생성을 현저히 증가시킴으로써 강력한 항암 효능을 발휘합니다. 인간 급성 전골수성 백혈병 세포주(HL-60)를 이용한 실험에서 복합 처리 시 세포 성장이 크게 억제되고 ROS 생성이 증가함을 입증하였습니다. 이러한 연구는 난치성 백혈병 환자를 위한 새로운 치료 옵션을 제공하고, 기존 항암제의 효능을 증진시키는 항암 보조제로서의 가능성을 제시하며, 나아가 수의학 분야 치료제 개발로의 확장 가능성을 가지고 있습니다. |
| 연구 2 | 항암 시너지 발현 기전 연구 및 약물 재창출 |
| 내용 | 본 연구실은 기존 항암제의 한계를 극복하고 치료 효율을 극대화하기 위한 항암 시너지 발현 기전 연구 및 약물 재창출 전략에 집중하고 있습니다. 특히, 특정 물질 간의 상호작용을 통해 항암 효과를 증진시키는 시너지 효과의 원리를 심층적으로 탐구하며, 이를 실제 임상에 적용 가능한 치료법으로 개발하는 것을 목표로 합니다. 본 연구에서는 AMF와 타목시펜의 병용 투여가 백혈병 세포에 미치는 시너지 효과를 규명하였습니다. 두 물질의 복합 처리는 단독 처리 대비 백혈병 세포 성장을 현저히 억제하고, 세포 사멸을 유도하는 활성산소(ROS) 생성을 크게 증가시키는 결과를 보였습니다. 이는 특정 약물 조합이 세포 내 신호 전달 경로에 미치는 복합적인 영향을 이해하고, 이를 통해 약물의 효능을 상승시키는 새로운 기전을 발굴하는 데 기여합니다. 이러한 연구는 기존 약물의 새로운 활용 가능성을 탐색하는 약물 재창출(Drug Repositioning) 전략의 일환으로, 신약 개발에 소요되는 시간과 비용을 절감하면서도 효과적인 치료제를 개발하는 데 중요한 기반을 제공합니다. 이를 통해 난치성 질환 치료를 위한 혁신적인 병용 요법 개발에 기여하고 있습니다. |
| 연구 3 | 세포 사멸 및 산화 스트레스 조절을 통한 질환 제어 연구 |
| 내용 | 본 연구실은 세포 사멸(apoptosis) 및 산화 스트레스(oxidative stress) 조절을 통한 다양한 질환 제어 전략을 연구합니다. 세포 사멸은 인체 항상성 유지에 필수적인 과정이며, 비정상적인 세포 사멸은 암을 비롯한 여러 질병의 원인이 됩니다. 또한, 활성산소종(ROS)에 의해 유발되는 산화 스트레스는 세포 손상과 질병 진행에 깊이 관여합니다. 본 연구에서는 간암 세포주 유래 AMF와 타목시펜의 복합 처리가 백혈병 세포에서 활성산소(ROS) 생성을 현저히 증가시켜 세포 사멸을 유도하고, 결과적으로 백혈병 세포 성장을 강력하게 억제함을 규명하였습니다. 이는 ROS 조절을 통해 암세포의 사멸을 유도하는 새로운 치료 메커니즘을 제시합니다. 이러한 접근 방식은 백혈병뿐만 아니라 다른 암종 및 과도한 세포 증식과 관련된 질환의 치료에도 적용될 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다. 세포 내 신호 전달 경로, 특히 산화 스트레스 반응과 세포 사멸 경로를 정밀하게 조절함으로써, 부작용을 최소화하면서도 효과적인 치료 전략을 개발하는 것이 본 연구의 목표입니다. 본 연구는 세포 생물학적 기전 이해를 바탕으로 한 질환 제어 기술 개발에 기여합니다. |
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